摘要：研究甘草素的抗心肌缺血再灌注（ I / R ）损伤作用及其可能的作用机制.本研究通过Langendorff系统建 立 SD...研究甘草素的抗心肌缺血再灌注（ I / R ）损伤作用及其可能的作用机制.本研究通过Langendorff系统建 立 SD 大鼠离体心肌I/R损伤模型,并将实验分为5 组 ：正常组、模型组、低剂量甘草素预处理组（ 0. 1 ｜ x g / m L ）、 中剂量甘草素预处理组（0.5 pg/mL）和高剂量甘草素预处理组（ 1.0 μ g / m L ）.利用生物多导记录仪连续测定 血流动力学参数.通过TTC染色检测心肌梗死面积.并用 E L I S A法检测冠脉流出液中肌酸激酶（ C K ）和乳酸 脱氢酶（LDH）的活力.ELISA法检测心肌组织中超氧化物歧化酶（ S O D ）活性、丙二醛（ M D A ） 含量、白介素6 （IL4）和肿瘤坏死因子a（TNF-c〇的含量.利用 TUNEL法检测心肌细胞凋亡.Western blot检测心肌组织中 Bax和 Bcl-2的蛋白表达量.结果表明：与正常组相比较,模型组出现严重的心功能障碍和心肌梗死,冠脉流出 液中LDH 和 CK 的含量也显著升高.并且模型组心肌组织中MDAJL4 和 TNF - a含量增加, S O D 的活性却显著 降低.与此同时,模型组心肌细胞发生严重的凋亡现象,并且促凋亡蛋白（ B a x ）水平显著升高,抑制凋亡蛋白 （Bcl-2）水平显著下降.与模型组对比,通过甘草素的预处理可以逆转这些I / R诱导的心肌损伤现象,并且高剂 量的效果最好,呈现出一定的剂量依赖性.以上结果均表明,甘草素具有显著的抗心肌缺血再灌注损伤作用, 其作用机制可能与其抗氧化、抗炎和抗凋亡作用相关.显示全部
