摘要：为研究鞘脂激活蛋白原（Prosaposin）对细胞增殖、细胞凋亡的调控及其可能的分子机制，以pcDNA3．1 in NIH3...为研究鞘脂激活蛋白原（Prosaposin）对细胞增殖、细胞凋亡的调控及其可能的分子机制，以pcDNA3．1 in NIH3T3阴性对照细胞株和过表达prosaposin的Psap—Myc in NIH3T3细胞株为模型，噻唑蓝（MTT）比色法检测prosaposin对细胞增殖的影响；AnnexinV联合碘化丙啶（Propidium iodide，PI）法检测血清饥饿状态下prosaposin对细胞凋亡的影响；Western blotting检测P13K／Akt信号通路中蛋白磷酸化水平的变化；Real—time PCR检测P13K／Akt信号通路下游靶分子表达水平的改变。结果表明prosaposin可活化P13K／Akt信号通路，提高Akt^Ser473的磷酸化水平，抑制细胞周期抑制基因P27^KIP1的表达，上调细胞周期蛋白Cyclin D1的表达，促进细胞周期从G1→S期进展；诱导survival基因cIAP1、cIAP2的表达，促进细胞存活。这些结果提示，prosaposin对细胞增殖和凋亡的调控可能是通过P13K／Akt信号通路及其下游靶分子进行的。显示全部
