导　　师： 李朝政

授予学位： 博士后

作　　者： ;

机构地区： 中山大学

摘　　要： MAPK通路和NF-κB通路是对虾重要的先天免疫通路，在响应病毒和细菌等病原入侵中起到重要的作用。本文分别从LvMAPKKK15和Dorsal-L出发，阐述MAPK通路促进白斑综合征病毒(WSSV)感染和NF-κB通路抵抗副溶血弧菌感染的分子机制。LvMAPKKK15是MAPK通路MAPKKK家族重要成员，在对虾发育早期表达量较低，而在变态发育后期特别是P12期转录水平较高。WSSV和病毒模拟物Poly(I∶C)可以诱导LvMAPKKK15表达。通过RNAi敲降LvMAPKKK15后，对虾对WSSV的易感性降低，而抗病毒因子LvVagos转录水平提高。双荧光素酶报告基因发现LvMAPKKK15能够上调WSSV极早期基因的启动子活性，但抑制LvVago1-5的启动子活性。本研究表明，LvMAPKKK15可能是一个促WSSV感染对虾的宿主蛋白，其在对虾幼体阶段表达水平较低，可能是对虾幼体不易感WSSV的原因之一。在NF-κB通路研究方面，我们在对虾体内鉴定一个LvDorsal的新亚型，发现LvDorsal-L是LvDorsal在抗细菌反应中的主要形式。副溶血弧菌感染对虾时，LvDorsal-L激活LvCrustin1表达发挥抗细菌功能。筛选已发现的9个Toll受体后发现，LvToll1、LvToll2、LvToll3和LvToll9的胞外域可以通过与LPS相互作用响应副溶血弧菌感染激活LvDorsal。对虾Toll与MyD88相互作用，通过Tube-Pelle-TRAF6促进TRAF6-TAB2-TAK1复合体形成，以激活LvDorsal。进一步研究表明，敲降LvTAK1后，副溶血弧菌感染的血细胞中LvDorsal入核减少，磷酸化水平降低。本研究表明对虾体内存在Toll-TRAF6/TAB2/TAK1-Dorsal的抗细菌途径，同时为无脊椎动物Toll受体介导抗革兰氏阴性菌机制提供了重要的实验证据。

关 键 词： 凡纳滨对虾 白斑综合症病毒 副溶血弧菌 分子机制

领　　域： [农业科学—水产养殖] [农业科学—水产科学]