导　　师： 毛丽梅

授予学位： 硕士

作　　者： (）;

机构地区： 南方医科大学

摘　　要： 目的：　　脂肪组织功能紊乱是NCDs发生发展的重要诱因。N-3PUFAs可调节和改善脂肪组织功能，但新近研究提示DHA和EPA的构成比可影响n-3PUFAs的调节效应。因此本研究以3T3-L1脂肪细胞为研究对象，观察不同DHA/EPA构成比在正常及炎症状态下对脂肪细胞糖脂代谢，脂肪细胞因子表达及分泌的影响，并探究二者构成比对脂肪细胞关键功能位点PPARγ及其相关信号通路的调节及影响，研究结果可为合理摄入膳食n-3PUFAs，防治NCDs提供新的理论依据。　　方法：　　诱导3T3-L1前体脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞，PA构建炎症模型。使用浓度为100μmol/L，构成比为3∶1、1.5∶1、1∶1、1∶1.5、1∶3的DHA、EPA混合物分别作用于正常和炎症状态的脂肪细胞24h，MTT法测定细胞活力度，葡萄糖氧化酶法测定糖消耗，油红O染色法鉴别成熟脂肪细胞并测定TG相对含量。Realtime RT-PCR法测定脂联素、TNF-α、MCP-1及PPARγmRNA相对表达水平，Western blot法测定胞内脂联素、MCP-1、PPARγ、CDK5蛋白表达及其磷酸化水平，ELISA法测定上清脂联素及MCP-1分泌水平，免疫共沉淀法测定PPARγ蛋白磷酸化。　　结果：　　正常状态下，与对照组相比，1.5∶1和1∶1组最能促进3T3-L1脂肪细胞糖消耗和TG合成，同时促进脂联素表达;DHA和EPA构成比较高的3∶1和1∶3组均无此效应。与高DHA处理组（3∶1和1.5∶1）不同，高EPA构成比的DHA/EPA混合处理组（1∶1.5和1∶3）可显著提高脂肪细胞因子MCP-1表达与分泌水平。　　200μmol/L PA诱发脂肪细胞炎症反应，抑制脂联素表达与分泌，促进MCP-1表达与分泌，同时抑制细胞糖消耗及TG合成。炎症状态下，与PA处理相比，DHA含量较高的DHA/EPA混合处理组（3∶1和1.5∶1）可显著改善糖消耗与TG合成，此外，3∶1还可显著改善脂联素表达，抑制MCP-1蛋白表达与分泌，高EPA处理组(1∶1.5、

关 键 词： 慢性病 发病机制 脂肪细胞 二十二碳六烯酸 二十碳五烯酸 糖脂代谢 过氧化物酶体增殖物激活受体

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