导　　师： 陆晓和

授予学位： 博士

作　　者： (）;

机构地区： 南方医科大学

摘　　要： 青光眼是世界范围内第二位致盲性疾病，其导致失明的过程常具不可逆性，全球范围内失明的患者中8％为青光眼。全球40-80岁人群中青光眼的全球患病率为3.54％，据此，全球范围内有估计超过6000万患者[1]而且青光眼是导致不可逆性盲[2]和功能性低视力[3]的首要疾病。在青光眼中，高达20％的患者尽管成功控制了高眼压，但仍表现出视网膜神经节细胞和视神经退化性的视野缺损进展。[4]而另一方面，不少正常眼压甚至是低眼压状况下的青光眼性视神经及功能损伤仍然不可逆，事实上，升高的眼压被认为是触发导致视神经损伤级联反应的最小动作[5]。　　所有形式的青光眼的共同特征是视神经的进行性退化和形态学特征可检测的视网膜神经节细胞(Retinal Ganglion cell，RGC)的丧失，小梁网结构损伤及功能丧失以及视网膜神经纤维层厚度的减少，视神经盘的神经视网膜边缘的变薄和苍白的视盘。[6]年龄、种族、高度近视、小视杯及家族史，遗传代谢性疾病以及过高的眼内压、眼周部循环功能障碍是青光眼的高风险因素[7]，许多作者同意将机械压力归咎于视神经乳头中的筛板，因其解剖结构及附近毗邻组织的特殊性，决定其为轴突损伤的关键部位。[8]机械约束、缺血、氧化应激、跨筛板压力差可能影响视神经顺行和逆行轴突运输，导致RGC轴突退化过程的启动及延续[9,10，11]一个假设指出神经营养因子递送受损将损害RGC存活，是由于IOP增高引起的轴突运输阻滞的结果;[10-14]然而，青光眼可以在没有异常眼压的情况下显示出不断演变的RGC变性退化。[15,16]而对另一些患者，虽然经历了高眼压过程，但是未见视神经纤维结构及功能的改变。[17]　　事实上，升高的眼压被认为是触发导致视神经损伤级联反应的最小动作。[5]氧化应激、缺氧、细胞毒�

关 键 词： 青光眼 微小 分裂原活化蛋白激酶 细胞外调节蛋白酶 视神经节细胞 细胞保护