导　　师： 赵林双

授予学位： 硕士

作　　者： ;

机构地区： 南方医科大学

摘　　要： 第一章糖尿病患者心脏结构及心功能改变情况目的探讨糖尿病患者心脏结构及心功能改变情况,以明确长期高血糖所致具体的心脏损害表现。方法随机纳入615例糖尿病患者,根据是否出现心血管并发症分为单纯糖尿病组(DM组)及出现心血管并发症组(DM+CAD组),记录患者一般临床资料、心脏结构和心功能情况。结果(1)DM+CAD组年龄、病程、收缩压、空腹C肽均明显高于DM组(P<0.05),但心率、糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后血糖低于单纯DM组(P<0.05)。(2)DM+CAD组左心房内径、左室舒张末期内径、室间隔厚度、左室后壁厚度明显高于DM组(P<0.05)。(3)糖尿病患者收缩压、体质指数、空腹C肽与左心房内径、室间隔厚度、左室后壁厚度呈正相关(P<0.05),而糖化血红蛋白与左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室短轴缩短率(left ventricular shortening fraction,LVFS)呈负相关(P＜0.05)。结论长期高糖会导致心腔增大,室壁增厚,加重心脏结构重构;加强血糖控制、降低HbAlc是预防糖尿病并发症的重要措施之一。第二章运动对糖尿病鼠的心肌保护作用与miR-222的相关机制研究目的研究运动在糖尿病小鼠心肌损害中的保护作用与miR-222之间的相关性及可能信号通路;探讨miR-222对糖尿病小鼠心肌中第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol3kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,即Akt)蛋白表达的影响。方法将C57BL/6小鼠随机分成正常组(NC组,n=16)和DM模型组(DM组,n=20)。模型建立成功后,进一步分成正常非运动组(Con-Se,n=8)、正常运动组(Con-Ex,n=8)、糖尿病非运动组(DM-Se,n=10)和糖尿病运动组(DM-Ex,n=10)4组。5周的游泳运动干预后,超声诊断仪检测小鼠心脏收缩功能;光镜下观察各组小鼠心肌病理学改变;RT-PCR法测定小鼠心肌组织miR-222、ANP及β-MHC mRNA水平;Wes

关 键 词： 型糖尿病 心功能 心脏结构 心肌损害 运动 心肌保护

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