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文献详细Journal detailed

GMFB与CNTN--1相互作用及GMFB在神经功能中的初步研究

导  师: 吴炳义

授予学位: 硕士

作  者: ();

机构地区: 南方医科大学

摘  要: 哺乳动物的中枢神经系统(Central Nervous System,CNS)损伤之后,自身修复和再生能力非常有限,给哺乳类动物带来沉重打击,会直接造成自身运动和(或)感觉功能的障碍,甚至产生致命的后果,目前还没有有效的治疗手段,本研究旨在从一个方面为哺乳动物的CNS损伤后自身修复和再生能力提供新思路。CNS损伤后之所以自身修复和再生能力极差,其中一个很重要的原因就是胶质细胞增生最终导致胶质瘢痕的形成,它成为了神经自身修复和再生的一道机械屏障。  神经胶质细胞成熟因子β(Glial cell Maturation Factorβ,GMFB)在物种间高度保守,但功能不明确。国内外对GMFB的研究,发现其主要在哺乳动物的星形胶质细胞和部分神经元中表达,促进神经细胞生长分化,有报道在低温脑损伤、乙醇损伤后,GMFB在脑星形胶质细胞中表达上调,此外,还有报道GMFB还参与了帕金森病以及自身免疫性疾病的病理过程,但具体机制不清楚。因此对GMFB功能的研究,将为哺乳动物中枢神经的再生机理研究提供重要的思路。  接触蛋白(contactin-1,CNTN-1)是免疫球蛋白超级家族接触蛋白亚组的成员之一,在各种不同的神经组织中差异表达,主要存在于细胞浆,已有文献表明,CNTN-1主要功能有:促进神经轴突的生长,影响神经元纤维方向;CNTN-1突变型小鼠的小脑体积缩小25%,神经元的平行纤维方向紊乱,同时伴有严重的运动功能缺陷,如共济失调。大脑发育早期,CNTN-1可以促进脑室下区的神经前体细胞增殖;在肺腺癌细胞中研究也表明,CNTN-1对于侵袭功能和细胞肌动蛋白的骨架重塑以及局部粘附结构是必需的。  CNTN-1这些研究报道与我们在斑马鱼中发现的GMFB缺失后端脑神经纤维丝变粗、变短和缺乏方向性有一定的联系,提示两者在脑中功能相似,可能共同参与�

关 键 词: 中枢神经系统损伤 病理机制 神经胶质细胞成熟因子 接触蛋白 蛋白表达

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