中文会议： 中国动物学会寄生虫学专业委员会第十六次全国学术会议暨第七次国际寄生虫学学术研讨会论文摘要集

会议日期： 2017-10-13

会议地点： 中国江西九江

主办单位： 中国动物学会寄生虫学专业委员会

出版日期： 2017-10-31

作　　者： ; ; ; ; ; ; ;

机构地区： 广东省农业科学院

出　　处： 《中国动物学会寄生虫学专业委员会第十六次全国学术会议暨第七次国际寄生虫学学术研讨会》

摘　　要： 顶复门原虫具有保守的入侵宿主细胞机制。在入侵宿主细胞过程中,首先由虫体分泌相关蛋白黏附宿主细胞,而后激活宿主细胞F-actin聚集引起细胞骨架重排从而实现虫体入侵。研究发现,T.gondii进入哺乳动物细胞不仅是一个积极主动的入侵过程,而且伴随着宿主细胞骨架重排;入侵行为的发生依赖虫体自身的动力与F-actin聚集引起的宿主细胞骨架重排二者共同作用。利用毒伞素(Phalloidin)染色证实C.parvnm在感染宿主细胞过程中,F-actin聚集于宿主细胞与虫体的交界处,随着虫体的发育,F-actin聚集的长度增加,并且F-actin只存在于粘附部位,而非整个虫体;当C.parvnm感染HCT-8细胞30s即可检测到酪氨酸磷酸化,酪氨酸磷酸化被认为与F-actin聚集相关,入侵30min后,在虫体与宿主细胞黏附部位即可检测到F-actin聚集,且聚集的F-actin来源于宿主细胞,由宿主细胞F-actin聚集引起的细胞骨架重排一直持续到纳虫空泡形成。同样P.falciparum在入侵HCT-8细胞过程中,F-actin聚集依赖的动力也来源于宿主细胞骨架蛋白的磷酸化。利用抑制F-actin聚集的抑制剂—细胞松弛素D(Cytochalasin D)孵育HCT-8细胞后,感染C.parvnm,结果入侵率明显下降。将E.tenella子孢子感染以Cytochalasin D处理的MDBK细胞,子孢子的入侵率也显著下降,免疫组化试验结果显示MDBK与Cytochalasin D共孵育后F-actin聚集明显减少,由于Cytochalasin D破坏了细胞微丝的形成从而阻碍了F-actin的聚集,进而抑制E.tenella入侵宿主细胞。在T.gondii感染宿主细胞过程中,也有类似结果。综上所述,在顶复门原虫入侵宿主细胞时,宿主细胞F-actin聚集是必须的。

关 键 词： 顶复门原虫 入侵 宿主细胞 聚集

领　　域： []