作　　者： (严锦）; (崔世维）; (刘艳梅）;

机构地区： 南通大学附属医院内分泌科,南通226001

出　　处： 《南通大学学报（医学版）》 2017年第3期253-257,共5页

摘　　要： 2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)在全球呈明显上升趋势,但病因学和分子机制并不完全清楚。胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是T2DM发病的核心机制,IR主要诱发因素之一是受高脂诱导产生的过多能量及其伴随的一系列促炎症反应。在肝脏IR下,脂质的增加导致巨噬细胞的浸润和肝脏组织分泌的炎性因子及抗炎因子失衡,从而促进胰岛素敏感性受损及各种代谢功能紊乱。肿瘤坏死因子受体相关因子-2与酪氨酸激酶非催化区相互作用激酶(TRAF2 and Nck-interacting kinase,TNIK)参与炎症信号通路的调节,因此,探讨参与炎症过程的TNIK分子对IR的影响将有助于更好地了解肥胖相关代谢综合征的发生过程,为预防或治疗IR及其并发症提供新的治疗途径。

关 键 词： 型糖尿病 肥胖 肝脏胰岛素抵抗 肿瘤坏死因子受体相关因子 与酪氨酸激酶非催化区相互作用激酶 炎症