作　　者： (刘宝华）; (刘梅）; (刘海波）; (谷玥）;

机构地区： 吉林大学第一医院,吉林长春130021

出　　处： 《中国老年学杂志》 2017年第17期4212-4214,共3页

摘　　要： 目的探讨大鼠创伤性脑损伤(TBI)急性期脑皮质神经细胞细胞外调节蛋白激酶(ERK)-丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的动态变化及意义。方法将实验大鼠通过外力导致TBI,脑损伤后皮层下微量注射ERK-MAPK信号传导抑制剂。通过Western印迹检测p ERK在大脑各部位的表达水平,末端脱氧核苷酸转移酸(TUNEL)荧光法检测神经细胞凋亡。结果 Western印迹法检测脑损伤后1、6 h,1、3、5 d时p ERK表达,发现TBI组p ERK在伤后1 h起迅速升高,3 d时为最高,损伤后5 d仍高于对照组。TBI+SCH772984组p ERK水平较同时间段TBI组减少(P<0.01)。TUNEL法发现TBI+SCH772984组损伤处检测凋亡细胞明显少于对照组(P<0.05),其中TBI+SCH 50mg组降低程度最明显(P<0.01)。结论TBI后出现了高水平的ERK-MAPK信号通路激活,用抑制剂SCH772984对ERK-MAPK信号通路进行抑制,可以保护神经细胞,避免凋亡。

关 键 词： 创伤性脑损伤 丝裂原活化蛋白激酶 信号传导