作　　者： (张巧玲）; (胡文盈）; (殷洁）; (艾琪）; (徐雁）; (刘喆）;

机构地区： 浙江中医药大学第三临床医学院

出　　处： 《浙江中医药大学学报》

摘　　要： [目的]观察电针对慢性脑低灌注(Chronic Cerebral Hypoperfusion,CCH)大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其对海马反应性星形胶质细胞及淀粉样β蛋白(β-amyloid protein,Aβ)代谢的影响。[方法]采用双侧颈总动脉永久性结扎法制备慢性脑缺血大鼠模型,设置假手术组、模型组、药物组、电针组进行对照观察;电针组百会、大椎穴治疗30天,用激光多普勒血流仪观察各组大鼠不同时间点(手术前、后及治疗后)局部脑血流(regional cerebral blood flow,rCBF)变化评价模型制备及电针对脑血流改善情况;采用Morris水迷宫(MWM)观察各组大鼠空间学习记忆能力变化;用Elisa法检测海马促炎细胞因子TNF-α及BACE1浓度变化;免疫组化法检测海马CA1区Aβ1-42及GFAP阳性细胞数量变化。[结果]rCBF检测显示,与假手术组比较,模型组rCBF仍维持低灌注水平(P<0.01),而药物组、电针组动物rCBF均较模型组明显上升(P<0.01);MWM观测显示,与模型组相比,药物组、电针组大鼠平均逃避潜伏期逐步缩短(P<0.05或P<0.01),目标象限的游泳时间明显增多(P<0.01);Elisa检测显示,与假手术组比较,模型组、药物组及电针组大鼠海马TNF-α及BACE1均显著升高(P<0.05或P<0.01),而与模型组相比,药物组、电针组海马TNF-α及BACE1均显著降低(P<0.05或P<0.01);免疫组化染色显示,与模型组相比,药物组、电针组海马CA1区GFAP阳性细胞数和Aβ1-42阳性细胞数减少(P<0.05或P<0.01)。[结论]持续性脑低灌注致海马反应性星形胶质细胞数量增多、促炎细胞因子含量上升,刺激BACE1的表达,进而促进淀粉样β蛋白产生,可能是CCH导致认知功能障碍的重要发病机制;电针改善局部脑血流、抑制海马炎症反应及BACE1的表达,进而减少淀粉样β蛋白生成,可能是其改善慢性脑低灌注大鼠认知障碍的作用机制之一。

分 类 号： [R245]